Denyse O'Leary
La malaria, causada por un parásito transportado por un mosquito, el Plasmodium falciparum, es una de las enfermedades más graves de la humanidad, y es causa de 500 millones de infecciones anuales en todo el mundo, con alrededor de un millón de muertes. Un reciente estudio ha vuelto a destacar el elevado coste de la protección «natural».
La malaria, causada por un parásito transportado por un mosquito, el Plasmodium falciparum, es una de las enfermedades más graves de la humanidad, y es causa de 500 millones de infecciones anuales en todo el mundo, con alrededor de un millón de muertes. Un reciente estudio ha vuelto a destacar el elevado coste de la protección «natural».
El reciente libro de Michael Behe, Edge of Evolution, estudia la larga e implacable guerra entre el glóbulo rojo humano y el parásito. En diez mil años de generaciones, ninguno de ambos bando ha usado la selección natural actuando sobre mutaciones aleatorias (el mecanismo darwinista) para evolucionar soluciones muy satisfactorias para vencer las defensas del otro lado.
Por ejemplo, los portadores de la anemia falciforme (o drepanocítica) disfrutan de una cierta protección, pero solo a costa de transmitir dos copias de la mortífera mutación a sus hijos. Por esto, Behe describe el conflicto como una guerra de posiciones, en la que cada lado produce daños al otro sin verdaderamente llegar a prevalecer.
Y esto está en la misma línea de los resultados de un estudio reciente. El equipo del investigador Kevin Kain, de la Universidad de Toronto, ha comunicado que las personas bien con un bajo nivel de la enzima conocida como piruvato quinasa o bien que son portadoras de la mutación genética causante de este bajo nivel pueden resistir mejor la malaria. Sus glóbulos rojos resistían mejor la invasión del parásito. Además, las células que no resistían eficazmente eran más susceptibles de ser destruidas por macrófagos que las células de los individuos de control infectados. (Los macrófagos son leucocitos que mantienen la salud del cuerpo devorando células sospechosas y organismos foráneos.)
Sin embargo, la enzima piruvato quinasa es necesaria para la producción de energía, de modo que la carencia de la misma —o la transmisión de una tendencia a esta carencia— no es una solución muy satisfactoria. Como observa Behe, es «otro ejemplo de una mutación benéfica que resulta ser una mutación degradante».
Con todo, el doctor Kain tiene la esperanza de que esta clase de información servirá de ayuda para diseñar una mejor protección contra la malaria, según lo explicaba a la publicación ScienceDaily:
«El conocimiento de cómo estas mutaciones nos hacen más resistentes a la malaria puede ayudarnos a diseñar unas estrategias innovadoras para prevenir o tratar el azote de la malaria en lugares como el África subsahariana», dice el investigador Kevin Kain, Profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad de Toronto y uno de los directores de este proyecto de investigación. «Nuestra investigación revela que las personas que tienen una deficiencia enzimática o que aquellas que son portadoras del carácter genético para esta deficiencia pueden quedar protegidos de una malaria grave y mortal.»
La principal lección del estudio de la malaria es que esperar a que nos ayude la evolución por medio de la selección natural no es nada satisfactorio, porque las mutaciones accidentales son generalmente malas por sí mismas.
Como dijo el doctor Kain a la doctora Susan Sharma de Insider Medicine, los pacientes que tenían ambas copias de la mutación que pone fuera de juego a la piruvata quinasa «probablemente están demasiado enfermos para beneficiarse de esta mutación», aunque los parientes que son portadores consiguen algo de beneficio. El estudio se publicó en la revista New England Journal of Medicine (24 de abril).
La malaria causada por el Plasmodium falciparum es un significativo problema sanitario a escala mundial. Las características genéticas del huésped influyen en la gravedad de la enfermedad y en el resultado final de la infección, y hay indicios de coevolución del parásito plasmodium con su huésped. En los humanos, la deficiencia de la piruvato quinasa proporciona protección contra la infección y replicación del P. falciparum en eritrocitos humanos, lo que aumenta la posibilidad de que alelos mutantes de la piruvato quinasa puedan conferir una ventaja protectora contra la malaria en las poblaciones humanas en áreas donde la enfermedad es endémica
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